Teixobactina, el “superantibiótico”

-Ay mamá, tengo un catarrazo que no levanto cabeza… llevo ya casi una semana

-¡Claro! Si me hubieras hecho caso y te hubieras tomado un antibiótico como te dije en su momento

-NOOO. Errorrrrr. El antibiótico, lo tiene que mandar el médico si lo estima conveniente, no tomártelo tú por tu cuenta, mamá. Y además, la gripe, que fue lo que me dijo el médico que tenía, JAMÁS se va a curar con un antibiótico. ¡¡Es un virus!! ¿De dónde sacas la manía de automedicarte y tomarte lo que te parece? Luego, si de verdad lo necesitas por una infección bacteriana más seria como una neumonía, puede que no te haga efecto porque hayas creado resistencia por tomarlo cuando no debías.

Esta conversación podría ser ficticia pero lamentablemente es más frecuente de lo que parece (mamá, no leas esto!). Empecemos por arriba, definiendo algo más general, la resistencia microbiana. Viene a ser la resistencia de un microorganismo a un fármaco que originalmente era efectivo como tratamiento frente a la infección que causaba. Los microorganismos resistentes, donde incluimos bacterias, hongos, virus y parásitos, son capaces de resistir en algún momento, el ataque de los medicamentos antimicrobianos -como los antibióticos, por ejemplo- antifúngicos, antivirales y medicamentos antipalúdicos, por lo que los tratamientos habituales se vuelven ineficaces y las infecciones persisten, aumentando el riesgo de propagación.

bichos

La evolución de cepas resistentes es un fenómeno natural que se produce cuando los microorganismos se replican a sí mismos por error o cuando se intercambian rasgos resistentes entre ellos, algo muy habitual. Desde que surgieron los primeros antibióticos en los años ’40, el uso excesivo, incorrecto o innecesario de estos fármacos ha ido originando una resistencia que acelera ese fenómeno natural y dificulta la curación hasta el punto de considerarse un problema mundial de salud pública. Un problema que origina un aumento de los costes sanitarios, estancias hospitalarias prolongadas, fracasos del tratamiento y en ocasiones, en el peor de los casos, la muerte.

Proceso de resistencia a los antibióticos. Es totalmente natural aunque lo aceleramos con el uso inapropiado de antibióticos. Fuente Wikipedia (traducido)
Proceso de resistencia a los antibióticos. Es totalmente natural aunque lo aceleramos con el uso inapropiado de antibióticos. Fuente | Wikipedia (traducido)

De 2010 a 2013, según un informe del European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC-UE) el porcentaje de Klebsiella pneumoniae -una bacteria causante de infecciones en el tracto urinario, respiratorio y torrente sanguíneo- resistente a fluoroquinolonas, cefalosporinas de tercera generación y aminoglicósidos (así como la resistencia a la combinación de los tres grupos) ha aumentado significativamente. También ha ocurrido con la resistencia de Escherichia coli a cefalosporinas de tercera generación. Esta os sonará más… cada día nos libramos de millones de ellas. Vive en la parte final de nuestro intestino desde prácticamente el momento en el que nacemos y normalmente no tiene por qué dar problemas. Sin embargo, el dato de resistencia a Acinetobacter me llama poderosamente la atención sobre los otros dos. Se trata de una bacteria que si bien no suele ser causante de enfermedades en individuos sanos, es muy oportunista en personas enfermas y hospitalizadas, originando neumonías, infecciones de piel y heridas, meningitis, etc. Fijaros que el porcentaje de resistencia es muy alto (50% o más) en España, mientras que en Francia, como país colindante se reduce al 1-5%

Azinetobacter. Resistencia combinada a fluoroquinolonas, aminoglicósidos y carbapenemasas, tres grupos de antibióticos. Fuente: ECDC
Acinetobacter. Resistencia combinada a fluoroquinolonas, aminoglicósidos y carbapenemasas, tres grupos de antibióticos. Fuente: ECDC

Por este motivo, la comunidad científica tiene que andar continuamente generando nuevos antibióticos de segunda, tercera y hasta cuarta generación que puedan causar su efecto en las células bacterianas con el éxito deseado. Y esto no es fácil. Principalmente porque es complicado que el compuesto sortee todas las barreras que le pone la bacteria y logre penetrar. Los productos de origen natural lograron evolucionar para salvar este obstáculo y, curiosamente, la mayoría de los antibióticos utilizados, fueron descubiertos a partir de microorganismos del suelo, pero es un recurso que desde los años ’60 se encuentra bastante limitado. Se estima que el 99% de todas las especies bacterianas que viven en el medio ambiente podrían ser una fuente prometedora para la obtención de nuevos antibióticos. El problema es que son bacterias no cultivables, es decir, que no pueden crecer en condiciones de laboratorio, sino que únicamente pueden crecer en su medio.

Quizá en este punto me emocione un poco. En mi departamento, Microbiología de Suelos, yo trabajo con microorganismos que tienen un problema parecido. Algunos de ellos son simbiontes obligados. Esto significa que no pueden vivir si no es asociados con “la otra parte” que en este caso es la planta. Y es muy complicado trabajar con ellos de forma aislada. La ciencia, el tiempo y el trabajo de los investigadores, han hecho posible que podamos desarrollar trampas para engañarlos… en parte.

Estructuras características de un hongo micorrícico arbuscular... mi compañero de viaje. Fuente | La Ciencia de Amara
Estructuras características de un hongo micorrícico arbuscular… mi compañero de viaje. Fuente | La Ciencia de Amara

Pues bien. La noticia que habréis visto estos días por los medios de comunicación y las redes es que un grupo de investigadores de varias instituciones y universidades americanas, alemanas y británicas acaban de publicar un artículo en Nature identificando un nuevo antibiótico llamado teixobactina.

Entremos en materia. Ante la imposibilidad de poder cultivar bacterias que no se dejan fuera de su entorno, estos investigadores desarrollaron distintos métodos para poderlas crecer en sus propios hábitats naturales o bien usando factores de crecimiento específicos (unas moléculas que promueven el crecimiento). No voy a entrar en detalle sobre los métodos y herramientas utilizadas en la investigación, pero podréis imaginar que tras una publicación en Nature hay mucho y muy buen trabajo… o tal vez no tanto. ¡A mí no me importaría publicar ahí! 😉

¿Cómo se aisló la teixobactina?

Los investigadores partieron únicamente de 1 gr de muestra de suelo de un campo de hierba de Maine (EE.UU.). Además de los pequeños seres vivos que viven en él, el suelo encierra un ecosistema formado por todo tipo de microorganismos (nematodos, protozoos, bacterias, hongos…). Por este motivo, siempre decimos que la pérdida de biodiversidad en agricultura comienza desde el momento en el que se mete una azada en la tierra. Usando solamente 1 gr, consiguieron mediante un sistema que permite “engañar” a las bacterias, que pudieran aislarse y crecer. Para que os hagáis una idea, con el crecimiento normal en una placa de Petri con un medio de cultivo idóneo, o sea, con todos los nutrientes requeridos, se consigue un 1% de supervivencia mientras que con este método, consiguen un 50%. Como resultado, analizaron 10.000 compuestos de origen bacteriano. Al probar una pequeña cantidad de uno de estos compuestos en una placa donde había crecido previamente Staphylococcus aureus, observaron al cabo del tiempo que había zonas clareadas, conocidas en microbiología como halos de inhibición. Estos halos de inhibición ponen de manifiesto la actividad antibiótica del compuesto testado. Cuanto más grande sea el halo, mayor actividad demuestra.

Antibiograma  o prueba realizada para comprobar la sensibilidad o resistencia de una bacteria a varios antibióticos. Las zonas clareadas son halos de inhibición,  resultado de la actividad antibiótica. Fuente | Wikipedia
Antibiograma o prueba realizada para comprobar la sensibilidad o resistencia de una bacteria a varios antibióticos. Las zonas clareadas son halos de inhibición, resultado de la actividad antibiótica. Fuente | Wikipedia

Este compuesto que destacaba por su actividad sobre los demás que fueron analizados, recibió el nombre de teixobactina y procedía de una nueva especie bacteriana que los autores acababan de aislar mediante esta técnica y que le pusieron el nombre provisional de Eleftheria terrae

¿Cómo actúa?

Antes de saber el mecanismo de acción de este nuevo compuesto, conviene que recordemos algo sobre la morfología bacteriana. La pared celular es una capa rígida que se localiza en el exterior de la membrana plasmática en las células de plantas, hongos, algas, bacterias y arqueas. Tiene varias funciones, pero fundamentalmente proteger el interior y darle rigidez. Según el organismo del que estemos hablando, el componente principal de la pared celular varía. Por ejemplo, en plantas es la celulosa, en bacterias es el péptidoglucano o mureína y en hongos, la quitina. Si habéis oído hablar cuando se trata de bacterias de Gram-positivas y Gram-negativas, nos estamos refiriendo a una clasificación bacteriana en función de cómo se ve al microscopio la pared celular teñida con la tinción de Gram. Básicamente, la diferencia es que aunque ambas tienen péptidoglucano en su pared celular, en las Gram-positivas, esta capa es muy gruesa mientras que en las Gram-negativas es mucho más delgada. Como curiosidad, la inmensa mayoría de las bacterias suelen ser Gram-negativas.

Estructura de la pared celular en Gram negativas y Gram positivas. En rojo, la capa de péptidoglucano.
Estructura de la pared celular en Gram-negativas y Gram-positivas. En rojo, la capa de péptidoglucano.

Estas diferencias estructurales son aprovechadas para el desarrollo de antibióticos que sean efectivos frente a unas y no frente a otras, como ocurre por ejemplo con la vancomicina, que además de cargarse solo a las bacterias Gram-positivas, tiene la ventaja de ser efectivo frente a algunas resistentes. Un antibiótico puede tener distintas dianas dentro de la célula bacteriana. Puede actuar sobre algún paso de la síntesis de la pared celular (síntesis del elemento “X” o del ensamblaje, etc), del metabolismo, de la síntesis de proteínas o de la síntesis de ácidos nucleicos.

Clasificación de algunos antibióticos según dónde ejercen su acción. Fuente | Brock Biology of Microorganims
Clasificación de algunos antibióticos según dónde ejercen su acción. Fuente | Brock Biology of Microorganims. Pearson Prentice Hall (2006)

En el caso de la teixobactina, al igual que ocurre con la vancomicina, se vio que actuaba frente a bacterias patógenas Gram-positivas incluyendo también algunas cepas resistentes. Presenta una excelente actividad frente a bacterias como Clostridium difficile –la causa más importante de colitis seudomembranosa–, Mycobacterium tuberculosis –responsable de la mayoría de los casos de tuberculosis en el mundo– y Staphylococcus aureus –que puede llegar a ser un grano en el culo, literalmente, para pacientes y médicos porque provoca desde foliculitis hasta enfermedades de riesgo vital, especialmente en gente hospitalizada-.

Su mecanismo de acción consiste en inhibir la síntesis del péptidoglucano de la pared celular. Uno de los temores de los antibióticos es que el patógeno al que va dirigido en algún momento pueda desarrollar resistencia, así que eso era otra cosa que había que comprobar. A pesar de que los investigadores han intentado obtener mutantes de S. aureus y M. tuberculosis resistentes a este compuesto, no lo han conseguido. Cuando hace años los científicos intentaron obtener mutantes resistentes a la vancomicina, no lo consiguieron, y parece ser que la causa era la molécula diana. Se trataba de un lípido, precursor del péptidoglucano y no una proteína. La razón puede ser que normalmente, la resistencia de la bacteria a un determinado antibiótico se desarrolle con mayor probabilidad si este actúa sobre una proteína que sobre un lípido. Así que en este caso, al no poder obtener mutantes, los autores de la investigación, pensaron que la diana podía ser la misma, y así lo demostraron. Es más, la teixobactina se puede unir a múltiples dianas pero ninguna es una proteína. Mencionan que transcurrieron 30 años para que apareciera la resistencia a vancomicina y creen que es probable que la resistencia genética a este nuevo antibiótico se demore incluso más.

Resultado de la teixobactina y otros antibióticos frente a S. aureus. Con: control. Ox: oxalacilina. Van: vancomicina. Teix: teixobactina. Fuente: Nature
Resultado de la teixobactina y otros antibióticos frente a S. aureus. La transparencia del último tubo indica la efectividad del compuesto. Con: control. Ox: oxalacilina. Van: vancomicina. Teix: teixobactina. Fuente: Nature

¿Cómo funciona en animales?

La teixobactina seguía teniendo actividad en suero, era estable y presentaba baja toxicidad. Usaron ratones como modelo animal a los que infectaron con una cepa de S. aureus resistente a la metilicina a una dosis que mataría al 90%. La sorpresa fue que al tratar a estos ratones con la teixobactina, todos los animales sobrevivieron. Con S. pneumoniae también obtuvieron un gran resultado ya que la carga bacteriana en los pulmones de los ratones se redujo un millón de veces.

¿Y ahora?

Es cierto que la mayoría de las bacterias que hoy en día ofrecen resistencia a los antibióticos y suponen un problema de salud mundial son Gram-negativas (Klebsiella, E.coli, Pseudomonas…). Aquí, este nuevo y prometedor compuesto tiene poco o nada que hacer. Vale. Pero una vez salvado el obstáculo del cultivo de microorganismos que no eran cultivables, es posible que cualquier día aparezca otro compuesto que sí sea efectivo frente a estos malos de la película. Sin duda, es un compuesto muy prometedor aunque falte mucho por hacer. No en vano, la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó hace unos meses el primer informe de carácter mundial acerca de la resistencia a los antimicrobianos, y en particular a los antibióticos. En él, pone de manifiesto que esta grave amenaza ha dejado de ser una previsión para el futuro y es ya en todas las regiones del mundo una realidad que puede afectar a cualquier persona de cualquier edad en cualquier país.

Referencia bibliográfica:

K. Lewis et al. A new antibiotic kills pathogens without detectable resistance”. Nature (2015)


25 Comentarios

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Fer

Hola Amara,

Muchas gracias por el artículo, llevaba un par de días queriendo enterarme a fondo del asunto este del “antibiótico definitivo” y ni había tenido tiempo de leer el Nature. Me viene de perlas tu resumen.

Me surgen dos pequeñas dudas:

a) ¿La síntesis de qué, en concreto, se inhibe con este antibiótico (que, si mal no recuerdo, está formado por un puñado de aminoácidos y poco más)? Dices del peptidoglucano, pero claro, esa “capa” varía mucho en composición (tanto el parte peptídica como en la azucarada) de una bacteria a otra, ¿no?

b) Corrígeme si me equivoco. La resistencia a antibióticos es una mutación aleatoria. De todas las bacterias que viven ahí tan panchas en el gel hay una o dos que, por una puñetera casualidad, son resistentes. Sobreviven, se reproducen, el caos… ¿Por qué es más difícil encontrar resistencia a este antibiótico? ¿Por qué fue difícil encontrarla para la vancomicina? Vale, porque la diana es un lípido. ¿Y? ¿No es posible que, al azar, haya una bacteria con una mutación que le impida tener ese lípido?

¿Estamos enfocando toda la síntesis de antibióticos de manera errónea? ¿Hay que dejar de usar las proteínas como dianas?

Muchas gracias de nuevo. Espero no haber sido demasiado tocanarices con las preguntas.

Un abrazo

Fer

bioamara

Hola Fer,

No te preocupes, que no me tocas las narices. 😀 Tú pregunta. Si lo sé o puedo ayudarte lo intentaré y si no, esperamos la visita de los expertos y aprendemos los dos 😉
Voy a tratar de contestarte a lo que preguntas:

a) He generalizado en la redacción por no entrar en detalle y que fuera demasiado técnico. La pared celular bacteriana, como hemos visto se compone principalmente de peptidoglucano, ¿vale? Es una red tridimensional de hebras largas de N-acetil glucosamina (GlcNAc) y N-acetil murámico (MurNAc) ubicados en el exterior de la membrana plasmática. Estos filamentos se ensamblan en el lado citoplásmico de la membrana bacteriana en un anclaje. Uno de los componentes clave en la síntesis de peptidoglucano es Lípido II. Este compuesto está formado por pentapéptidos de GlcNAc-MurNAc ligado a un anclaje de poliisoprenoides. Concretamente, la teixobactina se une al lípido II-D-Ala-D-Lac and lipid II-D-Ala-D-Ser y a un precursor (llamado lípido III) del ácido teicoico que es otro componente de la pared celular. En el artículo menciona que aunque la teixobactin se une eficazmente a lípidos I in vitro, esto es, probablemente,
menos significativo para la actividad antimicrobiana, ya que esta es la forma intracelular del precursor, a diferencia del lípido II y del precursor del ácido teicoico, que están expuestos en la superficie.

He encontrado por ahí esta revisión que parece interesante
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/1...ro.2414/pdf

b) Respecto a la resistencia a antibióticos es algo más complejo. Las causas naturales no solo se basan en la mutación. La presión selectiva hace que cuando tomas antibiótico, te cargues las bacterias pero algunas de esas ya pueden llevar genes de resistencia y al quedar vivas y reproducirse (a mucha velocidad y en gran cantidad), serán las dominantes. Y por otro lado, lo que llamábamos “fenómeno natural” también se refiere a la transferencia genética horizontal. Es muy común entre bacterias y mediante 3 mecanismos distintos, se pueden transferir genes entre ellas (incluidos los de resistencia a antibióticos). Hay otras causas que he mencionado como el uso inapropiado de antibióticos que lo que hace es favorecer las causas naturales.
No te puedo decir por qué es más difícil encontrar resistencia a unos que otros. Hay implicados componentes diana de la bacteria (moléculas de pared celular, membrana plasmática, enzimas de su metabolismo, etc), modo de acción del antibiótico (alterando o inhibiendo algún compuesto, estructura celular o proceso como el crecimiento bacteriano…) ý la propia farmacocinética y farmacodinamia del antibiótico.
Deduzco que si fuera más sencillo, actualmente la resistencia a antibióticos no supondría un problema de esta magnitud :-(

Gracias por tu comentario Fer!

Fer

Hola Amara,

Gracias por la respuesta tan detallada.

a) Es curioso como, sí, hay lípidos y péptidos, pero una parte muy importante de esas moléculas es siempre un fragmento de azúcar (1). A ver si me leo el Nature y lo entiendo y veo exactamente a qué partes de la molécula se une esto y si el lípido es, en verdad, el fragmento más importante.

b) Claro, no es un tema sencillo. ¡Ay, si lo fuera, qué poco trabajo tendríamos algunos! Sería interesante saber por qué unas moléculas tardan más tiempo en encontrar resistencia y centrarse en elaborar antibióticos de ese tipo.

Gracias de nuevo, muy interesante tanto el post como todo lo que me has ampliado en los comentarios.

Un abrazo

Fer

(1) http://www.sciencemagazinedigital.or...?pg=31#pg29 (Science 2012, 338, pp. 321-323.)

ScariosHR

Buenas chicos,

Perdonad que me meta (me toca de cerca el tema) y te intente responde al tema de las resistencias a antibióticos.

Cuando un antibiótico tiene como diana una proteína, una simple mutación en esa proteína puede hacer que el antibiótico pierda su efecto. Lo mismo sucede cuando la base de la resistencia son bombas de expulsión de sustancias que a la bacteria le son tóxicas. En este último caso existen muchos genes de resistencia que son bombas extrusoras y muchos van codificados en plásmidos u otros elementos móviles. En estos dos casos la ventaja evolutiva de tener una proteína mutante (resistencia) o un elemento móvil que codifica bombas adquirido por transferencia horizontal (resistencia), hace que rápidamente aparezcan resistencias.

Ahora bien, cuando el antibiótico tiene una diana estructural (flagelo, pared, membrana, lípidos) es más complicado que la bacteria consiga evitar la acción del antibiótico porque perder el flagelo o la síntesis de pared o membrana le sale mas caro que someterse al efecto de un antibiótico.

Tampoco debemos olvidarnos de que los antibióticos se dividen en bacteriostáticos (limitan el crecimiento de la bacteria… pero no la mata) y bactericidas (estos si la matan o le hacen mucha pupa). Y cuando hablamos de resistencia no tenemos en cuenta esto, de modo que hablamos igual de resistencia a un bacteriostáticos (que puede ser un biofilm que se forma y la bacteria entra en un estado latente hasta que desaparece la presión selectiva). En este caso de los biofilms se habla de resistencia… y sin embargo no hay mutaciones, ni elementos móviles ni nada. Pseudomonas aeruginosa es una maga de esto y de ahí viene la fibrosis.

Por tanto, si se sabe porqué aparecen resistencias a unos antibióticos antes que a otros… por eso mucha gente busca antibióticos cuyas dianas son estructurales (hasta hace muy poco no se pensaba en el mecanismo de acción… solo en que en las pruebas era muy bueno y poco tóxico para nosotros o los animales). Y lo mismo ha sucedido en el caso de insecticida… hasta que nos hemos encontrado con el chasco de que la gran mayoría de insecticidas que usábamos hasta ahora tienen el mismo mecanismo de resistencia (metabólica) … y por eso cuando aparece una resistencia en una plaga, es muy difícil de tratar incluso cambiando de insecticida. Ya si se está teniendo en cuenta y cada X tiempo se cambian los productos teniendo en cuenta su mecanismo de acción.

Espero haber arrojado un poco de luz sobre el asunto porque efectivamente no es fácil y hablar de antibióticos es como hablar de transgénicos… cada uno es diferente y debe evaluarse de forma separada.

Fer

Hola Óscar

Ciertamente me has aclarado parte de lo que preguntaba. Muchas gracias por la explicación, me quito el cráneo 😉

Abrazos

Fer

Amara

Óscar, métete cuando quieras y si es para darle valía al post como has hecho, con más motivo. 😉
¡Gran respuesta!
Gracias

Juan CarlosJuan Carlos

Hola a tod@s.
Enhorabuena por el artículo. Quiero recordar que los organismos productores de antibióticos son resistentes al antibiótico que producen gracias a algún(os) gen/es que les confieren dicha resistencia. Por ello, otro origen potencial de las resistencias a antibióticos proviene de la posible recombinación no homóloga de fragmentos de DNA del organismo productor del antibiótico (que incluyen el gen de resistencia) y que se copurifican con el antibiótico producido si éste tiene origen natural. De tal manera que al ingerir el antibiótico también “ingerimos” el gen de resistencia al mismo. Ojalá no ocurra algo así con este nuevo antibiótico.

Amara

Hola Juan Carlos.
Así es. Muchas gracias por arrojar más información sobre el tema y por la aclaración. :-)

Un saludo.

Amara

¡¡¡Muchísimas gracias Ignacio!!! Viniendo de ti que eres un experto en el campo, significa mucho más. Me alegro un montón de que te haya gustado.
Un abrazo

AntonioAntonio

Hola. Buen escrito. Solo quiero saber el origen del nombre teixobactina, me suena muy parecido a Taxus bacatta.

Gracias.

Amara

Muchas gracias Antonio.
Qué curioso! a ti te ha recordado al tejo y a mí a alguna palabra en gallego 😀 En realidad no tengo ni idea de qué les inspiró este nombre y no me ha parecido verlo tampoco en el artículo.

Un saludo.

Ignacio López-Goñi

En inglés teixobactin se pronuncia Tayco-back-tin, y es una referencia a “adelgazar a los ácidos teicoicos” de la pared celular. El nombre de la bacteria Eleftheria terrae significa “libre de la tierra” y hace referencia a la manera en que ha sido cultivada gracias al iChip.
No es que yo sea muy listo, lo he leído en esta otra magnifica entrada de Manuel Sánchez: http://curiosidadesdelamicrobiologia...el-pez.html

TeresaTeresa

hola,
Interesante reseña y muy bien explicado. Hay solo un detalle con el que no acabo de estar de acuerdo, o quizás es que no lo he entendido bien. Dices que cuanto más grande es el halo, mayor actividad tiene el compuesto. Sin embargo, cuando se explica el antibiograma siempre se dice que eso no es correcto, por ejemplo influye el tamaño de la molécula, que sea hidrofilica o hidrofobica etc. Hay antibióticos que con halos pequeños en el antibiograma, se supone que la bacteria es sensible a ellos (ej gentamicina). Otros necesitan halos enormes para considerar a la bacteria sensible. Y en otros casos, depende del género, por ejemplo amoxi+clavulanico tienes diferentes diámetros de halo para considerar a una bacteria sensible, en función de que sea Staphylococcus o un Gram negativo.
Perdona por comentar este pequeño detalle.
Gracias por difundir estos temas.
Saludos
Mayte

bioamara

Hola Teresa,

No es que no lo hayas entendido bien. Como se deduce de tu comentario, efectivamente el antibiograma da para un post por sí mismo, pero no era mi intención hablar de esto en este. Es cierto que el tamaño del halo depende de muchos factores como la concentración del compuesto y el coeficiente de difusión en el agar, la sensibilidad bacteriana, la composición del medio, etc. pero no quería extenderme en ese tema. Al hablar en el artículo original de Nature de “zonas clareadas”, pensé que tenía que definir brevemente qué es eso sin entrar mucho en detalle porque no es el objeto del post.

Quizá me anime a escribir sobre eso específicamente 😉

Gracias por tu comentario

Carolina HernandezCarolina Hernandez

Cordial Saludo:
Felicitaciones y gracias por la información. A mi también me causa mucha curiosidad como son evaluados los puntos de corte para determinar la susceptibilidad con este nuevo compuesto, en general con las nuevas tendencias a explorar compuestos naturales con actividad antimicrobiana, teniendo en cuenta que según los referentes como el CLSI o EUCAST no se cuenta con especificaciones para el tema. Exitos y nuevamente felicitaciones ¡¡¡¡

Esteban

Dices ” La pared celular es una capa rígida” es rígida en plantas pero en bacterias lo que ocurre es que es una malla que como la célula está a una presión osmótica de entre 5 a 25 atm mantiene a la célula turgente, pero no porque la pared actúe como un “exoesqueleto”.

Antonio GciaAntonio Gcia

Hola, gracias por el artículo, me gustaría saber si puedes ayudarme, mi madre tiene una colonizacion pulmonar de pseudonoma y esta sometida al tomar antibióticos de forma diaria. La verdad es que desespera un poco ver la dependencia a los mismos para controlar la “plaga” , por lo que veo es una bacteria gramm negativo, podías decir e si hay alguna opción o tratamiento contra el mismo. Gracias y disculpa si no he realizado alguna observación correctamente,

bioamara

Hola Antonio.

La verdad es que no estoy capacitada para decirte ningún tratamiento frente a la infección por Pseudomonas de tu madre y si lo hiciera sería una irresponsable porque no soy médico. Supongo que la causante es Pseudomonas aeruginosa y es una bacteria un poco complicada por la facilidad para desarrollar resistencias y porque la inflamación local que origina sobre la mucosa, dificulta la propia respiración.
Mi consejo es que siga las directrices que le haya marcado el médico (el antibiótico y la pauta de administración). Si fuma, por supuesto, que lo deje inmediatamente, que trate de estar en ambientes “limpios” y fatigarse poco y que siga una buena alimentación.

Posiblemente la administración de probióticos, pueda ayudar en algo. La mayoría de sus efectos se han visto en el tracto digestivo, pero hay información científica positiva (aunque discreta) del beneficio de probióticos en las infecciones respiratorias de vías altas, especialmente con cepas de Lactobacillus y Bifidobacterium. Coméntalo en la farmacia a ver qué te dicen.

Mucho ánimo y que se recupere pronto! Ya nos cuentas

JessicaJessica

hola Amara

Disculpa tengo una duda acerca del articulo que habla sobre este nuevo antibiotico, espero me la puedas aclarar de antemano muchas gracias ;).
Determinan la actividad de la teixobactina frente a grampositivos, gramnegativos y células de mamíferos ¿por qué lo hacen y que les permite concluir?

GRACIAS :)

bioamara

Hola Jessica,
No entiendo lo de las células de mamíferos… Cuando uno ensaya un nuevo antibiótico y pretende determinar o evaluar su efectividad, lo hace frente a un amplio espectro de bacterias. Por definición, un antibiótico actúa frente a bacterias (por eso no entiendo lo de células de mamíferos). En esta entrada puedes encontrar más información: http://es.wikipedia.org/wiki/Antibiograma

No puedo adjuntarte una imagen en un comentario, pero en el artículo original, se ensayó este antibiótico frente a 2-10 cepas de 11 bacterias distintas, tanto Gram-positivas como Gram-negativas, patógenas, claro. ¿Por qué? Pues porque se necesita determinar si es efectivo o no y cuánto lo es, es decir, si es más o menos que otros cuya eficacia ya es conocida (esto se hizo comparando con otros 3 antibióticos). La idea es que en el caso de que haya una infección bacteriana, se pueda administrar en la medida de lo posible un antibiótico cuya acción sea específica sobre el patógeno responsable y evitar así los antibióticos de amplio espectro (salvo en los casos en los que sea absolutamente necesario).

Espero haberte aclarado algo. Un saludo :-)

santi gandiasanti gandia

Buenas, estoy realizando un trabajo sobre este descubrimiento y me gustaría saber que aspectos tiene a favor y cuales en contra.
Un saludo y gracias.

TonetTonet

Navegando y harto de miles de infecciones de orina y tomando antibioticos de todas clases , par en este articulo y me preguntaba si los urologos en la actualiada hacer uso de este tipo de antibiotico o no , o me preguntaba si podria conectar con algun bacteriologo y consultarle mi problema . Gracias y perdona mi atrevimiento

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